低鉀血癥（鉀缺乏）
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：全身
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：表情淡漠 代謝性低鉀 惡心 腸蠕動減慢 排鉀過多
一、癥狀
臨床表現(xiàn)的嚴重程度取決于細胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。
神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 常見癥狀
為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內(nèi)外[K ]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕?；颊卟荒苷玖?、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統(tǒng)
低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統(tǒng)
長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。
4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)
低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。
5.消化系統(tǒng)
缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
二、診斷
血K 在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少;血K 在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現(xiàn)嚴重癥狀。
低鉀血癥的診斷包括：
1、確定低鉀血癥
可根據(jù)：①血清鉀低于135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥。
2.確定低鉀的病因 包括：
①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史;②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度<20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但<20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。
一、低鉀血癥發(fā)病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經(jīng)胃腸道失鉀：
這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K 的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經(jīng)腎失鉀：
這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na 量增多，從而通過Na -K 交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na 的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H -Na 交換減少而K -Na 交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。
原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na -K 交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na -K 交換而導致腎排鉀增多。
HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K 易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na -K -ATR酶，而這種酶又需Mg2 的激活。缺鎂時，可能因為細胞內(nèi)Mg2 缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
堿中毒時，腎小管上皮細胞排H 減少，故H -Na 交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經(jīng)皮膚失鉀：
汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移
細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：
發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，是一種家族性疾病。
(2)堿中毒：
細胞內(nèi)H 移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K 進入細胞。
(3)過量胰島素：
用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na -K -ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na 排出增多而細胞外K 進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：
抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na -K -ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)?！败洸 睍r低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明?！败洸 钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
二、發(fā)病機制
K 的生理功能已如前述。細胞內(nèi)鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內(nèi)K 減少，則與細胞外H 交換的K 減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現(xiàn)并可與T波融合。由于心肌細胞內(nèi)K 降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現(xiàn)心室顫動而導致死亡。也可出現(xiàn)房室傳導阻滯。
低鉀血癥預防
本病預防是重點，本病病因很多，特別是在臨床治療的過程。更應該注意本防止本病的發(fā)生，一是及時去除病因，二是對可能發(fā)生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。
低鉀血癥檢查
1、血化驗指標：
血清鉀濃度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化驗指標：
尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。
3.心電圖檢查：
最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時間延長，補鉀后上述改變可改善。
低鉀血癥鑒別診斷
低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥。
進一步的鑒別，應觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、liddle綜合征等疾病;若血壓正常，則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。
另外，低鉀血癥并發(fā)心律失常時，還需與其它類型的心律失常作鑒別，如室上性心動過速等，因為有些患者可能沒有其它臨床癥狀，只表現(xiàn)為心律失常，因此對于一些無心臟病史的病人，如果出現(xiàn)了心律失常，應該懷疑本病，如果有本病的病因存在，應該進行實驗室檢查，一般可以診斷出。
一、低鉀血癥吃哪些對身體好?
1、多吃含鉀較多的糧食，
以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。
2、多吃含鉀較多的蔬菜，
以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。
3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類
海藻類含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品。
4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，
如：香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。
二、低鉀血癥最好不要吃哪些食物?
1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。
例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
2、避免吃油炸、油膩的食物。
如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會增加白帶的分泌量，不利于病情的治療。
3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。
